Terapia farmacologica del Disturbo di Dismorfismo Corporeo

[Royalsapphire]

PIER PAOLO COLOMBO, CAMILLA ROBONE Dipartimento di Scienze Psichiatriche e Medicina Psicologica, Università La Sapienza, Roma
Rivista di psichiatria, 2004, 39, 5
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RIASSUNTO. Il Disturbo di Dismorfismo Corporeo (Body Dysmorphic Disorder, BDD), conosciuto anche come dismorfofobia,
è caratterizzato dalla preoccupazione esagerata per un difetto corporeo immaginario o minimo di cui la persona
ha una visione distorta e ingigantita. Il BDD è classificato tra i disturbi somatoformi. Il Delusional Body Dysmorphic Disorder
(Disturbo di Dismorfismo Corporeo Delirante), invece, è considerato un disturbo delirante con delirio di somatizzazione
(conosciuto anche come psicosi ipocondriaca monosintomatica), ed è classificato come un disturbo psicotico. In questo
articolo ci proponiamo, attraverso una revisione della letteratura esistente, di valutare il trattamento farmacologico più appropriato
di prima scelta nel BDD non-delusional e delusional.
PAROLE CHIAVE: Disturbo di Dismorfismo Corporeo (BDD), Disturbo di Dismorfismo Corporeo Delirante, terapia farmacologica,
triciclici, SSRI, neurolettici, augmentation.
SUMMARY. Body Dysmorphic Disorder (BDD), also known as dysmorphophobia, consists of a distressing or impairing preoccupation
with either an imaginary or a light real defect in appearance. Body Dysmorphic Disorder is classified as a somatoform
disorder.Delusional Body Dysmorphic Disorder is considered to be a type delusional disorder (which is similar to
monosymptomatic hypocondrial psychosis), somatic type, and is classified as a psychotic disorder.The aim of this paper is to
assess the best drug-therapy for Non-delusional and Delusional Body Dysmorphic Disorder on the basis of literature data.
KEY WORDS: Body Dysmorphic Disorder (BDD), Delusional Body Dysmorphic Disorder, drug-therapy, tricyclic, SSRI,
neuroleptic, augmentation.
E-mail: robone_c@hotmail.com
INTRODUZIONE
Il Disturbo di Dismorfismo Corporeo (Body Dysmorphic
Disorder, BDD), conosciuto anche come dismorfofobia
(1-4), è caratterizzato dalla preoccupazione
esagerata per un difetto corporeo immaginario o
minimo di cui la persona ha una visione distorta e ingigantita.
La dismorfofobia è stata ampiamente studiata
nella letteratura europea; negli Stati Uniti è comparsa
come disturbo somatoforme atipico con la pubblicazione
del DSM-III nel 1980 (5). Nel DSM-III-R
(6) e nel DSM-IV (7) è classificata come BDD.
Diversi studi dimostrano che il BDD causa sofferenza
significativa al paziente o ne limita nettamente
il funzionamento personale, sociale e lavorativo
(8-13). Un’alta percentuale di questi pazienti necessita
di ricoveri, compie tentativi di suicidio (14) e
presenta un marcato peggioramento della qualità di
vita (QoL) (15). Suicidi portati a termine da pazienti
affetti da BDD sono stati riportati sia nella letteratura
psichiatrica (8) che in quella dermatologica
(16,17).
Sebbene la ricerca su questo disturbo sia limitata, il
suo studio è importante non solo per la morbilità che
il BDD causa (8-11), ma anche perché la maggior parte
dei pazienti affetti si sottopone a trattamenti chirurgici
o dermatologici che risultano essere solitamente
inefficaci per i sintomi del BDD (18,19).
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CLASSIFICAZIONE DEL BDD
Il BDD è attualmente classificato, nel DSM-IV (7),
tra i Disturbi Somatoformi, gruppo di affezioni caratterizzate
da sintomi fisici per i quali non si riesce a trovare
una condizione medica che ne fornisca un’adeguata
spiegazione (Tabella 1).
Il Delusional Body Dysmorphic Disorder (Disturbo
di Dismorfismo Corporeo Delirante), invece, è considerato
un disturbo delirante con delirio di somatizzazione
(conosciuto anche come psicosi ipocondriaca
monosintomatica) (20-22), ed è classificato come un
disturbo psicotico (Tabella 2).
CRITERI DIAGNOSTICI DEL BDD
I criteri diagnostici del DSM-IV (7) per il BDD richiedono
la presenza di preoccupazione per un difetto
immaginario dell’aspetto o un’eccessiva valorizzazione
di un difetto lieve. La preoccupazione causa al soggetto
un significativo disagio emotivo o ne limita nettamente
il funzionamento nelle aree più importanti.
CENNI STORICI SULL’INQUADRAMENTO
PSICOPATOLOGICO DEL BDD
Dal punto di vista strettamente psicopatologico il
disturbo è di incerto inquadramento. Il quadro attualmente
classificato come BDD fu individuato e
definito “dismorfofobia” da Morselli più di 100 anni
fa (23). Pierre Janet (24), che parla di “obsession de la
honte du corps” (ossessione della vergogna del corpo)
sottolinea il carattere ossessivo della dismorfofobia.
Emil Kraepelin (25) descrive il BDD come “nevrosi
compulsiva”, mettendo così in risalto la natura
iterativa ed ego-distonica dei sintomi. Freud parlò di
una nevrosi ossessiva descrivendo l’Uomo dei Lupi, il
quale era in modo eccessivo preoccupato del proprio
naso (26).
Sulla scia di tali autorevoli considerazioni molti autori
ritengono la dismorfofobia appartenente al continuum
ossessivo compulsivo (27,28); essa presenta contenuti
psicopatologici (sintomi con caratteri ossessivi e
compulsivi, cfr. Tabella 3), dati clinici (esordio fra adolescenza
ed età adulta, decorso cronico) e indicatori
biologici (coinvolgimento del sistema serotoninergico,
risposta al trattamento con SSRI) che propongono
analogie con i fenomeni ossessivo compulsivi.
La dismorfofobia si caratterizza per un’accentuata
polarizzazione sul proprio corpo, un’alterata percezione
di particolari aspetti fisici, una sensazione di disgusto
associata a tali aspetti, il timore che tale giudizio
negativo sia condiviso da altre persone.
I pazienti lamentano di avere “un viso troppo
grosso, un naso schiacciato, genitali troppo piccoli…”.
La singola parte del corpo coopta con forza l’attenzione
del paziente, che sembra continuamente concentrato
su di essa. Il presunto difetto, quando presente,
è ritenuto dai più minimo e ininfluente. Nonostante
ciò, il paziente lo ritiene enorme, orrendo, determinante
per il giudizio che egli ha di sé e decisivo
nelle relazioni con gli altri. Costituisce un elemento
ricorrente nel pensiero ed è letto come motivo primo
di ansia e senso di inadeguatezza. Il paziente riconosce
comunque l’esagerazione della propria visione, è
in grado di accettare le critiche mosse, si rende conto
della discrepanza tra il presunto difetto e il malessere
provato. Sembra però non riuscire a direzionare altrimenti
il proprio sguardo e a limitare il proprio disagio.
Tabella 1. Classificazione dei Disturbi Somatoformi secondo
il DSM-IV
DISTURBI SOMATOFORMI
Disturbo di Somatizzazione
Disturbo di Conversione
Ipocondria
Disturbo di Dismorfismo Corporeo
Disturbo Algico
Disturbo Somatoforme Indifferenziato
Disturbo Somatoforme Non Altrimenti
Specificato (NAS)
Tabella 2. Evoluzione dei disturbi correlati al BDD
Letteratura europea DSM-III DSM-III-R DSM-IV
Dismorfofobia Disturbo somatoforme BDD BDD
atipico
Psicosi ipocondriaca Disturbo delirante, Disturbo delirante,
monosintomatica Psicosi atipica somatic type somatic type
Modificata da: Phillips KA (8)
Alcune caratteristiche presenti nel BDD quali la ruminazione
mentale, la persistenza e l’intrusività dell’immagine,
la resistenza a essa opposta, richiamano i caratteri
delle ossessioni; il controllo ripetuto della propria
immagine può diventare una vera compulsione.
Nella classificazione del DSM-IV (7), il BDD affianca
altre patologie i cui aspetti ricordano da vicino
l’isteria: il disturbo di conversione, il disturbo algico, il
disturbo di somatizzazione, tutti accomunati dall’espressione
di una sintomatologia fisica.
Ancora, nel BDD sono rintracciabili tracce proprie
dei Disturbi del Comportamento Alimentare:
l’alterazione dello schema corporeo, l’erronea percezione
della propria immagine, talvolta il tentativo di
modificare il proprio aspetto fisico con diete o operazioni
chirurgiche riportano a elementi propri di pazienti
anoressici.
È pertanto evidente la preponderanza, nel BDD
come in altre patologie psichiatriche, della relazione
tra il sintomo verbalizzato e il corpo (29).Tale relazione
assume sfumature diverse, specifiche dei singoli
quadri morbosi.
In alcuni casi, i pensieri del paziente dismorfofobico
assumono caratteristiche formali che ricordano
quelle deliranti. La distorsione della propria immagine
diviene radicata, inamovibile, incoercibile. L’attuale sistema
classificatorio prevede, a questo proposito, il
passaggio ad altra categoria diagnostica: da disturbo
somatoforme a disturbo delirante.Alcuni Autori ritengono,
invece, che si tratti di una variante del BDD di
maggior gravità. Phillips (30) afferma che probabilmente
le varianti non-delusional e delusional rientrano
in un unico disturbo caratterizzato da pensieri ossessivi
con diversi livelli di insight. In un suo studio (14), fra
48 pazienti non-delusional BDD e 52 pazienti delusional
BDD l’autore non riscontra differenze significative
rispetto alle variabili esaminate (demografiche, cliniche,
di decorso, comorbilità e risposta al trattamento).
I delusional BDD presentano un punteggio totale più
alto alla versione modificata (31) della Y-BOCS (Yale-
Brown Obsessive-Compulsive Scale) (32,33), suggerendo
così che la variante delusional del BDD potrebbe
essere una forma più grave del disturbo.
Tali riflessioni vanno a intercettare il più ampio dibattito
sulla possibile continuità tra ossessione e delirio.
Il BDD potrebbe, infatti, essere visto come entità nosografica
posta come cursore lungo il continuum ossessivodelirante,
in grado di assumere diverse collocazioni sull’asse
a seconda della presenza o meno di convincimenti
deliranti.Assumendo, invece, una netta distinzione fra
ossessione e delirio, il BDD potrebbe essere altresì visto
come entità a sé stante, terzo polo le cui caratteristiche
trovano correlati sia nelle ossessioni sia nei deliri.
Le riflessioni sulle possibilità sopra esposte, oltre a
favorire un approfondimento psicopatologico, potrebbero
tradursi in differenti indirizzi terapeutici.
EPIDEMIOLOGIA
La prevalenza lifetime del BDD nella popolazione
è compresa tra lo 0,1% e l’1% (34). La patologia si riscontra
oltre che in psichiatria anche in chirurgia plastica
e in dermatologia (18). Ricordiamo che spesso in
ambito psichiatrico il BDD è sottostimato (indagini
più approfondite, svolte su una popolazione psichiatrica
ambulatoriale, hanno rilevato una possibile prevalenza
del 12%) (35), o perché i pazienti sono soliti consultare
dermatologi e chirurghi plastici più che psichiatri,
o perché mantengono, per vergogna, una certa
riservatezza sulla loro sintomatologia. I dati disponibili
indicano che la più comune età di insorgenza è tra i
15 e i 20 anni (1,4,36,37) e che è più frequente nelle
donne che negli uomini (9), sebbene in uno studio condotto
in Giappone su un campione di 274 pazienti
BDD sottoposti a chirurgia plastica si sia riscontrata
una prevalenza del disturbo maggiore negli uomini che
nelle donne (37). La maggior parte degli individui con
BDD non è sposata (14).
COMORBILITÀ FRA BDD E ALTRI DISTURBI
PSICHIATRICI
Il BDD si riscontra spesso associato alla depressione
(2,16,38-42). Nello studio di Cotterill (16), su 16 pa-
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Tabella 3. Caratteri Ossessivi e Caratteri Compulsivi nel
BDD
Caratteri Ossessivi:
Persistenza ricorrente: presente in grado variabile
Intrusività: talvolta presente
Inappropriatezza: talvolta presente
Resistenza: talvolta presente
Esame di realtà: alterato
Caratteri Compulsivi:
Ripetitività: presente anche in grado variabile
Incoercibilità: presente anche in grado variabile
Secondarietà delle ossessioni: presente
Collegamento con le ossessioni: più spesso realistico
Eccessività: presente
Tratta da: Cassano GB, Pancheri P (eds),Trattato Italiano di Psichiatria,
2003.
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zienti dermatologici dismorfofobici, 5 risultano depressi
e 2 hanno tentato il suicidio. In un altro campione
dermatologico, 5 dei 12 pazienti con dismorfofobia
presentano depressione (43).
In altri lavori si è riscontrata la coesistenza di BDD
e fobia sociale (44). Il Disturbo Ossessivo-Compulsivo
(DOC) è anche associato al BDD (2,38,44-47). Nello
studio condotto da Hay (2) emerge che i soggetti con
dismorfofobia sono più “ossessivi” rispetto ai soggetti
di controllo.
FATTORI EZIOLOGICI DEL BDD
La causa del BDD è ancora sconosciuta. I lavori
sulla biologia del BDD evidenziano somiglianze tra
l’assetto biochimico cerebrale di pazienti con BDD e
DOC.Diverse ricerche suggeriscono il coinvolgimento
del sistema serotoninergico in entrambi i disturbi: tanto
in pazienti affetti da DOC quanto in pazienti affetti
da BDD si riscontra una disregolazione della serotonina.
In uno studio effettuato su un caso singolo di BDD
si è riscontrata una correlazione fra deplezione di triptofano
e peggioramento della sintomatologia (48). In
uno studio controllato con placebo, basato sulla somministrazione
di m-CPP (m-clorofenil-piperazine),
agonista parziale della serotonina, si è verificata una
recrudescenza della sintomatologia in un gruppo di pazienti
con BDD (49). Diversi lavori, inoltre, segnalano
l’efficacia di farmaci ad azione serotoninergica (10).
In letteratura è riportato il caso di un paziente dismorfofobico
che presentava alla PET un aumento del
flusso sanguigno nell’area del cingolo: dato interessante
se confrontato con dati analoghi ottenuti in pazienti
affetti da DOC e con il fatto che la cingolotomia viene
riscontrata come intervento estremo nel DOC refrattario
al trattamento (50).
Nei modelli psicodinamici il BDD è visto come la
conseguenza dello spostamento di un conflitto sessuale
o emozionale su una parte corporea non correlata
(51-54).
TERAPIA PSICOFARMACOLOGICA DEL BDD
Proponiamo di seguito una rassegna dei dati presenti
in letteratura in merito alla terapia psicofarmacologica
del BDD.
BDD e antidepressivi
BDD e triciclici
Dalla letteratura emerge che l’antidepressivo triciclico
(TCA) più studiato in relazione al BDD è la clomipramina
(55,56). Da uno studio (57) (N=40) in crossover,
in doppio cieco, emerge che la clomipramina, un
potente inibitore del reuptake della serotonina, ha
un’efficacia maggiore della desipramina, un inibitore
selettivo del reuptake della noradrenalina, testimoniato
da un punteggio più basso alla BDD-Y-BOCS (31-
33), alla BDD-NIMMH (58) (una versione modificata
del National Institute of Mental Health Global Obsessive-
Compulsive Scale) e alla BDD-CGI (59) (Clinical
Global Impression Scale) alla fine delle 16 settimane
di trattamento con le due molecole.L’efficacia della terapia
è indipendente dalla comorbilità di DOC, depressione
o fobia sociale. Inoltre, risulta efficace anche
nei pazienti delusional BDD. Questo è il primo studio
sistematico, in doppio cieco, controllato, sul trattamento
farmacologico della dismorfofobia. Alcune volte la
combinazione di clomipramina con un SSRI può essere
efficace quando i risultati di un trattamento con
SSRI sono discontinui o inefficaci (60). Questa combinazione
è ben tollerata ma deve essere usata con cautela,
dato che gli SSRI determinano un aumento dei livelli
plasmatici della clomipramina.
BDD e SSRI
Diversi dati provenienti da studi retrospettivi e da
casistiche cliniche suggeriscono che gli inibitori della
ricaptazione della serotonina (SSRI) sono i più efficaci
nel trattamento della dismorfofobia (61-67). In uno
studio retrospettivo si è riscontrato un miglioramento
clinico significativo nel 42% dei 65 pazienti trattati con
SSRI (fluoxetina, paroxetina, sertralina o fluvoxamina);
analogo miglioramento si ha nel 30% dei 23 pazienti
trattati con IMAO, nel 15% dei 48 pazienti trattati
con triciclici, nel 3% di quelli con neurolettici, nel
6% di quelli con altri medicamenti (benzodiazepine o
stabilizzatori dell’umore) e nello 0% di quelli trattati
con ECT (60). Similmente, nello studio retrospettivo di
Hollander, et al. (9), i 35 pazienti trattati con SSRI presentano
un miglioramento alla CGI-S, mentre i 18 pazienti
trattati con triciclici non presentano nessun miglioramento
della sintomatologia dismorfofobica.
La risposta agli SSRI solitamente corrisponde a
una diminuzione della sofferenza, della preoccupazione
e dei “comportamenti rituali” così come a un miglioramento
della funzioni. Alcuni SSRI determinano
un miglioramento dell’insight e un decremento delle
idee di riferimento. Si è visto in vari lavori che i delusional
BDD rispondono agli SSRI così come i non-delusional
BDD (14).
Tra gli inibitori della ricaptazione della serotonina
la fluvoxamina risulta il più usato nel trattamento del
BDD (68-70). Con Phillips, et al. (71) si ha il primo lavoro
sistematico in aperto con SSRI (fluvoxamina)
sulla dismorfofobia. In questo studio di 16 settimane,
20 pazienti con diagnosi di BDD secondo i criteri del
DSM-IV (inclusa la variante delirante) sono trattati
con fluvoxamina, a un dosaggio medio di 240±81
mg/die fino a un massimo di 300 mg/die. I soggetti sono
valutati all’inizio e a intervalli regolari con la BDD
Y-BOCS (31-33), con la Hamilton Rating Scale for Depression
(HAM-D) (72) a 24 item, con la Brown Assessment
of Beliefs Scale (BABS, per valutare il grado
del delirio) (73), con la CGI (59) e altre scale. I risultati
mostrano un miglioramento significativo alla BDDY-
BOCS (p<.001), alla CGI (p<.001) e alla HAM-D
(p<.001). I delusional rispondono alla fluvoxamina come
i non-delusional. In aggiunta, si è riscontrato un miglioramento
dell’insight (punteggio della BABS a fine
trattamento 9.8±5.2 [p<.001]). La terapia è ben tollerata,
con un tempo medio di risposta di 5.2±2.7 settimane.
Vari sono gli studi in aperto con fluvoxamina. Perugi,
et al. (70) mostrano un miglioramento del 66% in
un gruppo di 15 pazienti. Phillips, et al. (74) riscontrano
in un campione di 30 pazienti (21 donne, 9 uomini,
con età media di 33.3±9 anni) con diagnosi di BDD delusional
e non-delusional una risposta del 63% al trattamento
e un miglioramento dei sintomi e dell’insight
nei delusional e nei non-delusional al termine delle 6
settimane.
In letteratura è presente solo uno studio controllato
con fluoxetina (75). In questo lavoro di 12 settimane,
in un gruppo di 74 pazienti con diagnosi di dismorfofobia
(inclusa anche la variante delirante) sono
stati randomizzati 67 pazienti, 34 dei quali trattati con
fluoxetina (dosaggio medio fino a un massimo di 80
mg/die), mentre i restanti 33 trattati con placebo. I
soggetti sono valutati mediante la BDD-Y-BOCS (31-
33), la BDD-CGI (59), la BABS (73) e altre scale. I risultati
della BDD-Y-BOCS indicano che la fluoxetina
ha un’efficacia maggiore del placebo nel trattamento
del BDD (p<.001). I pazienti delusional hanno la stessa
risposta dei non-delusional nella terapia con
fluoxetina. La risposta al trattamento è indipendente
sia dalla durata e dalla gravità del BDD sia dalla presenza
di depressione maggiore, di DOC o disturbi di
personalità. La fluoxetina è in generale ben tollerata.
In un altro studio retrospettivo del 1993 viene citato
l’utilizzo della fluoxetina nella terapia della dismorfofobia
su un campione di 30 pazienti (10).
L’unico lavoro che conosciamo riguardante il citalopram
è quello di Phillips (76). Questo è uno studio in
aperto di 12 settimane, svolto su un gruppo di 15 pazienti
(11 donne, 4 uomini, con un’età media di
29.3±11.9 anni) con diagnosi di BDD, trattati con citalopram
(dosaggio medio di 51.3±16.9 mg/die fino a un
massimo di 60 mg/die). I pazienti sono valutati mediante
BDD-Y-BOCS (31-33), CGI (59), BABS (73),
HAM-D (72), GAF (77), LIFE-RITE (78), SF-36 (79).
I risultati dimostrano che il trattamento con citalopram
è efficace per la BDD e, inoltre, migliora il funzionamento
psicosociale e la qualità di vita.
BDD e neurolettici
I neurolettici non sono ritenuti farmaci di prima
scelta nel trattamento del BDD. In letteratura si rinvengono
pochi case report in cui le forme deliranti vengano
trattate con neurolettici: la pimozide (21,80) così
come il risperidone (81) e l’olanzapina (82) sono risultati
farmaci efficaci per delusional BDD (psicosi ipocondriaca
monosintomatica).
In letteratura sono presenti pochi lavori sul trattamento
della dismorfofobia con utilizzo di soli antipsicotici
(56). In uno studio in aperto con sulpiride si è dimostrato
come questa molecola abbia una buona efficacia
e tollerabilità (83). L’utilità della sulpiride nel
BDD è confermata anche da un altro lavoro del 1991
(84) in cui si paragona l’effetto del L-sulpiride a quello
dell’analogo racemico. Si conosce soltanto un caso
di non-delusional BDD trattato con successo mediante
un neurolettico atipico. Il paziente, uomo di 46 anni,
con diagnosi di dipendenza da alcool, disturbo bipolare
II e BDD, trattato con olanzapina, ha presentato un
significativo miglioramento clinico al termine delle 3
settimane di terapia (85).
Nel trattamento del BDD l’utilizzo di neurolettici
si riscontra principalmente in associazione con un
SSRI quando quest’ultimo ha una parziale o scarsa efficacia
(62).
BDD e augmentation
Nei pazienti refrattari al trattamento sono state
tentate strategie di augmentation (63). In uno studio in
aperto su 13 pazienti che non hanno ottenuto risultati
soddisfacenti con SSRI, si è riscontrato un miglioramento
di 6 pazienti (46%) dopo l’associazione del buspirone
(parziale agonista serotinergico) al trattamento
di base (86). La dose media di buspirone era
48.3±14.7 mg/die. Per pazienti con Delusional BDD
che non rispondono completamente agli SSRI, si può
associare anche un antipsicotico quale la pimozide. In
9 (60%) di 15 casi, l’augmentation neurolettica risulta
migliorare l’insight e diminuire le idee di riferimento
(60).
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CONCLUSIONI
La terapia dei pazienti con BDD è quasi sempre infruttuosa
(10) se tentata con procedure chirurgiche,
dermatologiche, odontoiatriche o con altri interventi
volti a correggere il presunto difetto (87). Diversi dati
suggeriscono che il BDD risponde agli inibitori della
ricaptazione della serotonina (61,62) (SSRI), mentre
altri agenti psicotropi o terapia elettroconvulsiva
(TEC) appaiono generalmente inefficaci (60), sebbene
le informazioni in nostro possesso siano ancora limitate.
Studi sistematici sono stati condotti con fluvoxamina,
clomipramina e fluoxetina: unici studi controllati
sono quello di Hollander (57) con la clomipramina e
quello di Phillips (75) con la fluoxetina. I pazienti delusional
BDD rispondono agli SSRI allo stesso modo
(10,14,70,74) o anche meglio dei pazienti non-delusional,
sebbene nella maggior parte dei lavori il carattere
delirante non sia stato valutato con scale valide e affidabili.
In aggiunta, in diversi studi si è riscontrato un
miglioramento del carattere delirante mediante terapia
con SSRI (10,14). Sebbene i dati disponibili siano
scarsi, sembra che gli antipsicotici da soli non siano
particolarmente efficaci per il trattamento del delusional
BDD.
Quando gli SSRI determinano un blando miglioramento,
utile è lo studio di una strategia di augmentation
(63). Tutti i trattamenti di augmentation presentano
buoni risultati. La terapia di augmentation con buspirone
si è dimostrata in più casi efficace (86).
Studi preliminari evidenziano l’efficacia della terapia
cognitivo comportamentale nel trattamento del
BDD (88,89), anche in pazienti con parziale risposta
alla farmacoterapia. È possibile, tuttavia, che valgano
per la BDD le stesse limitazioni che le terapie cognitivo
comportamentali sembrano avere nel trattamento
del DOC (90). Le tecniche psicoterapiche psicodinamiche
e di supporto sembrano essere efficaci in alcuni
casi come approccio aggiuntivo, ma non è stata dimostrata
la loro efficacia come unico presidio terapeutico
(10).
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