Eiaculazione ritardata e Anaeiaculazione

[Royalsapphire]

L'eiaculazione consiste nella fuoriuscita di sperma al raggiungimento del piacere sessuale (orgasmo).
L'eiaculazione ritardata può essere definita come una inibizione del riflesso eiaculatorio tale che il paziente, pur conservando intatta la propria erezione con desiderio sessuale normale, non è in grado di eiaculare durante il coito.
La aneiaculazione si differenzia dall'eiaculazione retrograda per l'assenza di spermatozoi nelle urine.

Molte volte il fenomeno esiste nel rapporto intravaginale, ma il paziente conserva la capacità di eiaculare con l’autostimolazione o masturbazione.


Si distinguono:
1.cause psicologiche
2.cause organiche.

Cause psicologiche

Lo stress è certamente una causa psicologica da non sottovalutare. Infatti, l'esposizione a livelli di stress moderatamente alti induce una vasocostrizione il che, nel caso delle arterie elicine, si traduce "nell'assenza" di erezione da parte del pene.
Un esempio di stress potrebbe essere l'ansia da prestazione.



Cause patologiche della eiaculazione ritardata e Anaeiaculazione

-Meccaniche
Stenosi (restringimenti) del canale uretrale dopo traumi o infezioni, compressione della via seminale da processi espansivi come cisti spermatiche
-Endocrine
-Neurologiche
Sono tra le più frequenti, se consideriamo la popolazione dei medullolesi e la neuropatia diabetica o quella alcoolica. Infatti se vengono colpite le fibre nervose del midollo spinale a livello toracolombare (Ti l-T12-Ll-L2-L3) si possono avere dei disturbi della eiaculazione, in relazione alla sede ed alla completezza della lesione.
Anche i pazienti affetti da Morbo di Parkinson e sclerosi multipla possono avere disturbi della erezione e della eiaculazione. Secondo alcuni studi circa il 10% pazienti che abusa nel consumo dell’alcool manifesta alterazioni della eiaculazione
-Chimiche
-Iatrogene (per assunzione di farmaci o dopo interventi chirurgici)
Alcuni farmaci sono coinvolti nell’alterare il riflesso eiaculatorio. Questi sono alcuni anti-ipertensivi, le droghe psicolettiche, gli antidepressivi (vedi come agiscono nella terapia della EP), i barbiturici, gli alfa-bloccanti molto utilizzati nella terapia del disturbo da ostruzione cervico prostatica.
Sono da ricordare anche i pazienti giovani che, dopo chirurgia per tumore del testicolo di tipo non seminomatoso (NS), sono affetti da anemissione di sperma, cioè dalla mancata uscita di liquido seminale pur essendo in presenza di normale erezione ed orgasmo.
Il danno sulla innervazione ortosimpatica del plesso ipogastrico e parasimpatica del centro sacrale è molto frequente dopo la dissezione chirurgica delle linfoghiandole retroperitoneali che vengono asportate nei tumori del testicolo NS e dopo chirurgia per tumore dell’intestino retto.Negli ultimi anni essendo l’età dei pazienti con neoplasia maligna del testicolo molto giovane, in età fertile tra 20 e 40 anni, la tecnica chirurgica è stata perfezionata; quando è possibile preservare e riconoscere il plesso nervoso il paziente mantiene una eiaculazione normale o parziale (retrograda ed anterograda).Inoltre vanno ricordate le disfunzioni eiaculatorie dopo chirurgia pelvica per tumore della vescica e della prostata, in cui ovviamente non si ha emissione di sperma, e dopo chirurgia per aneurisma dell’aorta, in cui si crea una lesione a livello della biforcazione aortica dove iniziano le arterie iliache. Questa chirurgia riguarda una popolazione relativamente anziana e pertanto meno gravata dal problema della mancata eiaculazione.



DIAGNOSI

Dopo una accurata anamnesi, interrogando il paziente sulle abitudini sessuali, coito interrotto, anale, masturbazione, eventuali farmaci in terapia, interventi pregressi, si richiedono alcuni esami come già descritto nella Eiaculazione Precoce, con aggiunta di esami ormonali (prolattina, testosterone, ormoni tiroidei, etc.) e si passa alla terapia della disfunzione, poiché le indagini strumentali sono poco significative.

TERAPIA

Dopo avere escluso le cause psicologiche si dovrebbero evitare gli eventuali fattori scatenanti, come l’abuso di alcool o droghe, farmaci responsabili.
In certi casi si ricorre a stimolazioni dirette sul pene con diversi strumenti che consentono di recuperare tale funzione: il vibromassaggio (Ferticare) rappresenta il primo approccio terapeutico della aneiaculazione, con buone possibilità di successo anche nei casi di origine psicologica.
Ricordiamo anche i farmaci simpaticornimetici orali, come la pseudoefedrina, l’imipramina, che possono essere efficaci nel trasformare una mancata emissione di sperma in eiaculazione retrograda (diretta in vescica) e una eiaculazione retrograda in eiaculazione anterograda, diretta verso I ‘esterno.

Alcuni autori consigliano la neostigmina intratecale o la prostigmina sottocute, soprattutto nei pazienti con lesione midollare, anche se bisogna ricordare che sono farmaci di scarso utilizzo per gli effetti collaterali, come la disriflessia autonoma e le crisi ipertensive.
Nel caso di cisti che ostruiscono le vie seminali e i dotti eiaculatori, si ricorre alla terapia chirurgica. In certi casi si può eseguire un lavaggio della via seminal, per il recupero degli spermatozoi, in previsione di una riproduzione medico assistita. Se consideriamo il problema della mancata eiaculazione dal punto di vista della riproduzione umana, nel caso che i consigli terapeutici descritti
non siano stati risolutivi, si ricorre alla elettroeiaculazione con sonda transrettale, che quasi sempre ci consente di recuperare materiale idoneo per una inseminazione medico assistita (FIVET-ICSI).


***Nota:
La vasodilatazione è promossa e sostenuta da una continua produzione di NO attraverso il ciclo dell'arginina-citrullina catalizzato dalla NO sintetasi che nell'endotelio dei vasi e in alcuni neuroni è costitutivamente presente e attivabile.
Lo stimolo vasodilatatore principale del circolo pudendo costituito dal parasimpatico.
L'erezione deriva da una prevalenza della stimolazione parasimpatica su quella simpatica, che tende a vasocostringere e si oppone all'erezione.
Tuttavia il simpatico può anch'esso mediare la vasodilatazione, con un meccanismo controllato dai centri superiori e mediato da neuroni postgangliari del plesso pelvico splancnico.

Gli stimoli che inducono l'erezione possono essere locali: una sollecitazione diretta dei genitali esterni produce erezione riflessa mediata dall'arco spinale a livello S2- S4 su descritto. Per questo motivo una lesione midollare superiore a questo segmento è in genere compatibile con un'erezione sufficiente alla penetrazione, ancorchè non accompagnata da eiaculazione. Peraltro gli stimoli che nella maggior parte dei casi inducono erezione sono centrali, cioè derivano dai centri superiori che, tramite vie spinali discendenti, controllano la funzione dei neuroni pregangliari simpatici T12- L2 e parasimpatici S2-S4. Questi stimoli derivano da diverse aree cerebrali, sia corticali che sottocorticali, e sono costituiti dalla percezione di immagini o odori la cui capacità ad eccitare sessualmente il maschio ha un significato adattativo (stimoli non condizionati) da immagini e suoni evocatori di fantasie erotiche in genere e da altre contingenze divenute per consuetudine di significato erotico (stimoli condizionati). Gli stimoli di derivazione centrale sono di per sé sufficienti a indurre erezione o capaci di potenziare sollecitazioni tattili periferiche.
A livello centrale esiste un complesso sistema di regolazione del "drive" sessuale e dell'erezione che coinvolge diversi neuromediatori (tipicamente: dopamina, noradrenalina, acetilcolina ed NO con funzione attivante; serotonina con funzione inibente) e neuropeptidi (tipicamente: melatonina e ossitocina con funzione attivante; peptidi oppioidi, galanina ed NPY con funzione inibente). La ioimbina, stimolante del tono simpatico centrale in quanto antagonista dei recettori alfa2- adrenergici, è stata a lungo - ed tuttora - utilizzata nella terapia di varie forme di impotenza, con risultati in genere non superiori al placebo. Stabilito il ruolo fondamentale di NO come vasodilatatore che media l'erezione, occorre aggiungere che NO è l'attivatore fisiologico dell'enzima guanilil ciclasi citoplasmatica, contenuto in neuroni, cellule muscolari lisce e altri organi effettori. NO è un gas con un'emivita di 6 secondi, che dalle cellule che lo producono diffonde liberamente nei tessuti bersaglio, dove appunto attiva la guanilil ciclasi che, a sua volta, catalizza la trasformazione del GTP a GMP ciclico. NO prodotto nelle terminazioni parasimpatiche e , forse, dall'endotelio dei vasi del circolo penieno, diffonde nelle cellule muscolari lisce della media dei vasi, e il GMP ciclico ivi prodotto è il vero mediatore della vasodilatazione, ancorchè con un meccanismo ancora non chiarito. Il nitrito di amile, che assunto per inalazione dà luogo alla liberazione sistemica di NO, è stato ed è utilizzato per prolungare l'orgasmo in alcuni ambienti omossessuali, soprattutto in California. Come tutti i nitroderivati organici il nitrito di amile produce una vasodilatazione generalizzata, abbassa la pressione arteriosa sistemica e induce cefalea specie nei cefalalgici ed emicranici. L'effetto dello NO è fugace e perchè si mantenga un'erezione completa per un soddisfacente rapporto sessuale occorre un sistema nervoso efficiente e un sistema vascolare integro e sensibile al nitrossido. Il GMP ciclico è rapidamente metabolizzato da una fosfodiesterasi (PDE) che lo trasforma nell'inattivo GMP. Si conoscono 6 tipi principali di PDE, e diversi isoenzimi per ogni tipo. Per esempio, la fosfodiesterasi che catabolizza il ciclico AMP che aumenta la forza di contrazione del cuore (PDE-III) è diversa da quella che catabolizza il GMP ciclico (PDE-V). Per cui si è ritenuto che la ricerca di un composto relativamente specifico nell'inibire una fosfodiesterasi rispetto alle altre costituisca un approccio farmacologico ricco di prospettive.